F R I S S
2 4 Ó R A


2019.07.17 08:02:26
2019.07.17 07:59:00
2019.07.17 07:51:42
2019.07.16 12:31:12
2019.07.16 12:28:02
2019.07.16 12:22:05
2019.07.16 12:16:05
2019.07.16 08:37:25
2019.07.16 08:33:34
2019.07.15 07:49:17
2019.07.15 07:44:05
2019.07.15 07:39:18
2019.07.15 07:30:24
2019.07.15 07:27:06
2019.07.15 07:03:24
2019.07.15 06:31:35
Szervezetünk képes lehet egyszer maga gyógyítani a cukorbetegséget
Szervezetünk képes lehet egyszer maga gyógyítani a cukorbetegséget
Norvég tudósok felfedezték, hogy a hasnyálmirigyben a szomszédos sejtek képesek átvenni a sérült vagy hiányzó inzulintermelő sejtek funkcióit - kutatásuk elvezethet a cukorbetegség új kezelési módjaihoz.

A cukorbetegséget az okozza, hogy nem képesek inzulint termelni a sérült vagy nem létező inzulinsejtek. Az inzulin egy hormon, amely a vércukorszint szabályozásához szükséges. Sok cukorbeteg inzulint kap a vércukorszint szabályozására.

A norvégiai Bergeni Egyetem szakemberei nemzetközi kutatókkal együttműködve felfedezték, hogy a hasnyálmirigy glukagontermelő sejtjei képesek változni és alkalmazkodni oly módon, hogy ellássák a szomszédos sérült vagy hiányzó inzulintermelő sejtek feladatait.

A glukagon egy peptidhormon, amelyet a hasnyálmirigy alfasejtjei termelnek és feladata a vércukorszint emelése, azaz hatása ellentétes az inzulinéval.

"Valószínűleg a cukorbetegség-kezelés egy teljesen új formájának a kezdetét jelenheti ez, amikor a szervezet képes saját inzulint termelni egy kis kezdeti segítséggel" - idézte Luiza Ghilát, a norvég egyetem kutatóját a Science Daily tudományos hírportál.

A kutatók felfedezték, hogy a hasnyálmirigyben lévő szomszédos sejteknek csupán két százaléka képes megváltoztatni funkcióját. Ennek ellenére optimisták az új kezelési lehetőségek megközelítését illetően.

Kutatásukban először voltak képesek leírni a sejtidentitás változása mögötti mechanizmust, amely nem egy passzív folyamat, hanem a környező sejtekből jövő jelzések eredménye. A kutatásban képesek volt 5 százalékra növelni az inzulintermelő sejtek számát egy hatóanyag segítségével, amely hatással volt a sejtek közötti jelzőfolyamatra. Eredményeiket állatkísérletekben mutatták be.

"Ha többet tudunk meg az ezen sejt rugalmassága mögött álló mechanizmusról, valószínűleg képesek leszünk a folyamatot kontrollálni és még több sejt identitását megváltoztatni oly módon, hogy több inzulin termelődjön" - magyarázta Ghila.

A kutatók szerint felfedezésük nem csak a cukorbetegség kezelését illetően jó hír. A sejtidentitás és -funkció változtatásának képessége döntő felfedezés lehet más sejthalál okozta betegségek kezelésében, mint az Alzheimer-kór és a szívroham miatti sejtkárosodás - mondta Luiza Ghila.

  
Forrás: MTI
24 Ó R A

2019.07.17 08:02:26
2019.07.17 07:59:00
2019.07.17 07:51:42
2019.07.16 12:31:12
2019.07.16 12:28:02
2019.07.16 12:22:05
2019.07.16 12:16:05
2019.07.16 08:37:25
2019.07.16 08:33:34
2019.07.15 07:49:17
2019.07.15 07:44:05
2019.07.15 07:39:18
Információ:
info@magyarorszag24.hu
Szerkesztőség:
szerkesztoseg@magyarorszag24.hu
Médiaajánlat letöltése (PDF)
sales@magyarorszag24.hu